这就尴尬了。但识别坏细胞也不是没有途径。

哈，还记得MHC-1吗？每个细胞都有一个棒哒哒的mhc-1，但，当病毒和细菌侵略时，情况变了。细胞被占领了。
正常情况，细胞会照料好它的mhc，但到了这时候，细胞已经成为了傀儡，mhc早被撇一边不管了。于是——

于是，nk细胞就根据mhc1判定细胞是好是坏。
KAR和抗原结合，这样就能告诉nk，“这儿有一个细胞”
KIR【敲黑板：重点】负责检测mhc1。

lesson 2
杀杀杀！

问题来了，nk识别了，但是如何杀伤呢？
这可正是一个不大的大问题。

nk想了一个办法，就是给细胞在细胞膜上打洞洞，这样细胞就炸了。哈哈！好想法！
它请来了穿孔素。

nk感觉这还不够。于是它又把TNF（肿瘤坏死因子）找来了。tnf可以炸掉溶酶体，影响细胞膜，降低ph值，最直接的是直接触发程序性细胞死亡【详见第一期】。

lesson 3
抗体来帮忙——ADCC作用

第一期说过，B细胞可以生产大量抗体，要是这些抗体标记上病原体之后没有什么作为可就真的是太可惜了，所以我们NK细胞也加入到“抗体利用团队”，这样，ADCC就出现了。
ADCC，说白了就是NK看到抗体之后大开杀戒的情况
首先，我们拿抗体中最为普通的小兵：IgG标记某细胞。

咔咔，NK细胞登场。它拿出了能和IgG等抗体结和的CD16，CD16拥有火眼金睛，一下子就认出了IgG，然后立即活化NK细胞。

然后，我们熟悉的剧情：TNF和穿孔素最终杀死靶细胞

part 4
哗啦哗啦变——B细胞大变身
lesson 1
B细胞的活化

经过part2，th被活化了，在淋巴组织中窜来窜去，这不，一个偶然的情况，b细胞被激活了，让我们看看究竟发生了什么。
在这之前，b细胞的BCR突然搞了个大新闻。
bcr是存在于b细胞表面的东东，正如tcr存在于t细胞表面。它是一个免疫球蛋白。听不懂？就是IgM而已！哈哈！原来是抗体！
bcr旁边还有Ig-alpha和Ig-beta，这玩意是bcr的跟帮，和bcr共同构成bcr复合物，bcr是检察官，lgs是情报员（由下部的itam传递信号），共同组成了一个检查抗原的机构。

就是这个**的东西，把抗原给监测到了，然后把b细胞给活......
慢！这还不够。

我们还需要辅助t细胞的帮助。（ps.这不是绝对的。非胸腺依赖性抗原ti-ag可以直接激活b细胞。）
th用cd40L和b细胞的cd40匹配，b细胞就基本活化了。b细胞的MHC2-抗原复合物也和th的cd4、TCR匹配，这样就促进了细胞活化，也再度增强了th，但，这仍然不足以支持b细胞转变为浆细胞。